患有痴呆相关精神病的老年患者使用抗精神病药治疗时，有死亡率增加的风险。在此类患者完成的17个安慰剂对照试验（众数疗程约为10周）中，非典型抗精神病药物导致死亡的风险是安慰剂的1.6-1.7倍。在一项典型的10周对照临床研究中，药物治疗组的死亡率为4.5%，安慰剂对照组为2.6%。虽然死亡原因各异，但是大多数死于心血管病（如心衰、猝死）或感染（如肺炎）。观察性研究提示：与非典型抗精神病药物相似，传统抗精神病药物也可能增加死亡率。这些观察性研究中死亡率的增加在多大程度上是由抗精神病药所致还是患者的某些特征所致目前尚不清楚。富马酸喹硫平片未被批准用于治疗痴呆相关的精神病。
通用名称: 富马酸喹硫平片
英文名称: Quetiapine Fumarate Tablets
商品名称:
【成份】
本品主要成分为富马酸喹硫平。
化学名：11-[4-[2-(2-羟乙氧基)乙基-1-哌嗪基]]二苯骈[b,f][1,4]硫氮杂䓬富马酸盐（2:1）
化学结构式：
分子式：(C21H25N3O2S)2·C4H4O4
分子量：883.08
【适应症】
【用法用量】
口服。一日 2 次，饭前或饭后服用。
成人:
1.用于治疗精神分裂症
治疗初期的日总剂量为: 第一日 50 mg，第二日 100 mg，第三日 200 mg，第四日 300 mg。
从第四日以后，将剂量逐渐增加到有效剂量范围，一般为每日 300-450 mg。可根据患者的临床反应和耐受性将剂量调整为每日 150-750 mg。
2.用于治疗双相情感障碍的躁狂发作
当用作单一治疗或情绪稳定剂的辅助治疗时，治疗初期的日总剂量为第一日 100 mg，第二日 200 mg，第三日 300 mg，第四日 400 mg。到第六日可进一步将剂量调至每日 800 mg，但每日剂量增加幅度不得超过 200 mg。
可根据患者的临床反应和耐受性将剂量调整为每日 200-800 mg，常用有效剂量范围为每日 400-800 mg。
老年患者:
与其它抗精神病药物一样，本品慎用于老年患者，尤其在开始用药时。老年患者的起始剂量应为每日 25 mg。随后每日以 25-50 mg 的幅度增至有效剂量，但有效剂量可能较一般年轻患者低。
肾脏和肝脏损害患者：
口服喹硫平后的清除率在肾脏和肝脏损害的患者中下降约 25%。喹硫平在肝脏中代谢广泛，所以应慎用于肝脏损害的患者。
对肾脏或肝脏损害的患者，本品的起始剂量应为每日 25 mg。随后每日以 25-50 mg 的幅度增至有效剂量。
或遵医嘱。
【禁忌】
对活性物质或任何辅料过敏者。
禁忌与细胞色素 P450 3A4 抑制剂合用，如 HIV 蛋白酶抑制剂、唑类抗真菌剂、红霉素、克拉霉素和奈法唑酮。（见【药物相互作用】）
【注意事项】
儿童人群
不推荐 18 岁以下儿童和青少年使用“喹硫平”, 尚无支持在该年龄组使用的数据。喹硫平临床试验显示, 除成人安全性特征外（见【不良反应】）, 儿童和青少年发生的某些不良事件的频率高于成人（食欲增加、血清催乳素升高、呕吐、鼻炎和晕厥）或这些事件在儿童和青少年中具有不同临床意义（锥体外系症状和烦躁），并且其中一件未在既往成人研究中出现过（血压升高）。儿童和青少年甲状腺功能试验也发现变化。
并且，尚无超过 26 周的喹硫平治疗对成长和成熟发育的长期安全性影响的研究。治疗对认知和行为发育的长期安全性影响尚不清楚。
儿童和青少年患者安慰剂对照临床试验显示，在接受精神分裂症和双相躁狂治疗的患者中，与安慰剂相比，喹硫平与锥体外系症状（EPS）发病率升高有关（见【不良反应】）。
*患有痴呆相关精神病的老年人 *
本品尚未批准治疗痴呆相关精神病的患者。
在随机的安慰剂对照的非典型抗精神病药物治疗痴呆患者临床试验中，脑血管不良事件的风险大约升高 3 倍。该风险升高的机制尚未明确。对于其它抗精神病药物或其它患者也不能排除该风险升高。本品用于有卒中风险因素的患者时应谨慎。
据一项非典型抗精神病药物荟萃分析报道，与安慰剂组相比，患痴呆相关精神病的老年患者的死亡风险增加。但是，2 项 10 周安慰剂对照喹硫平研究在相同患者人群（n = 710）中实施；平均年龄：83 岁（56～99 岁），喹硫平治疗组与安慰剂组患者中死亡率分别为 5.5% 和 3.2%。上述试验中的患者死于多种原因，与该人群预期的死因相一致。上述数据未显示老年痴呆患者的死亡与“本品”治疗之间存在因果关系。
自杀/自杀念头或临床恶化
双相情感障碍中的抑郁与自杀念头，自我伤害和自杀(自杀相关事件)的风险升高有关，该风险会持续至病情减轻为止。因为在治疗开始的数周或更长的时间内病情可能不会出现改善，应密切监测患者直至病情改善。通常的临床经验表明在恢复早期，自杀风险可能升高。 另外，医生应该考虑到，突然停止喹硫平治疗后，因治疗疾病固有的风险因素，存在潜在的自杀相关事件风险。
其他适用于喹硫平治疗的精神病也与自杀相关事件风险增加有关。另外，上述疾病可能存在重性抑郁发作的并发症。因此，在采用本品治疗其它精神疾病时应该与治疗重性抑郁发作患者时采取相同的注意措施。
在开始治疗前，存在自杀相关事件病史或目前具有显著自杀观念的患者中的自杀想法或自杀企图的风险较高，因此在整个治疗期间应仔细观察。在精神疾病成人患者中实施的抗抑郁药安慰剂对照临床试验的荟萃分析显示，与安慰剂相比，25 岁以下患者中抗抑郁药物治疗中自杀行为的风险增加。
药物治疗中（尤其是早期治疗和变更剂量后）应密切监督患者，尤其是处于高风险的患者。提醒患者（患者护理人员）对需要监测任何临床恶化、自杀行为或自杀想法、不同寻常行为变化的情形保持警觉，如果出现这些症状，应马上就医。
在双相情感障碍的重性抑郁发作患者的短期安慰剂对照临床试验中，喹硫平治疗组与安慰剂组相比(分别为 3.0% 和 0%)，在 25 岁以下的青年成人患者中观察到自杀相关的事件风险升高。
代谢风险
如果观察到代谢特征恶化风险，包括临床研究中观察到的体重、血糖（见高血糖症章节）和血脂，应在初始治疗时评估患者代谢参数，并在整个治疗过程中定期监控上述参数变化。应采取适当医学措施控制上述参数的恶化（见【不良反应】）。
锥体外系症状
成人患者参加的喹硫平安慰剂对照临床试验显示，在接受双相抑郁治疗的患者中，与安慰剂相比，喹硫平与锥体外系症状（EPS）发病率升高有关（见【不良反应】）。
使用喹硫平时出现静坐不能，表现为主观不愉快或令人不安的燥动和需要频繁移动，同时还伴随无法坐立或站立。上述事件有可能发生在治疗前几周。出现上述症状的患者中，增加剂量可能会产生有害作用。
迟发性运动障碍
如果出现迟发性运动障碍的体征和症状，应考虑降低喹硫平剂量或中止治疗。迟发性运动障碍症状在中止治疗后可能加重或者甚至发作（见【不良反应】）。
嗜睡和头晕
喹硫平治疗会出现嗜睡以及相关症状，如镇静。双相抑郁患者临床试验显示，症状通常在治疗前 3 天发作，主要是轻度至中度。对于出现重度嗜睡的患者，从发生嗜睡开始的至少 2 周内需要对其加强监控，或直到症状改善，必要时，可以考虑中止治疗。
直立性低血压
喹硫平治疗与直立性低血压以及相关的头晕有关（见【不良反应】），其中，像嗜睡等通常在剂量滴定初期发作。这可能会增加意外受伤（摔倒）的发生，尤其是老年患者。因此，应告知患者注意此类风险，直到患者适应药物的潜在作用。
已知患有心血管疾病、脑血管疾病或诱发低血压的其他疾病的患者应慎用喹硫平。如果发生直立性低血压，应考虑降低剂量或更加缓慢的增加滴定剂量，尤其是在患有潜在心血管疾病的患者中。
睡眠呼吸暂停综合征
使用喹硫平的患者中已有睡眠呼吸暂停综合征的报道。合并使用中枢神经系统抑制剂的患者，以及有睡眠呼吸暂停史或发生睡眠呼吸暂停风险的患者，例如超重/肥胖或男性，应慎用喹硫平。
癫痫发作
在对照临床试验中，接受喹硫平或安慰剂治疗的患者之间癫痫发作的发生率无差异。尚未获得有关癫痫发作病史患者中癫痫发作的发生率信息。与其它抗精神病药物一样，当用于治疗有癫痫病史的患者时应予以注意（见【不良反应】）。
神经阻滞剂恶性综合征
抗精神病药物（包括喹硫平）治疗会伴发神经阻滞剂恶性综合征（见【不良反应】）。临床表现包括发热、精神状态改变、肌僵硬、自主不稳定性和肌酸磷酸激酶升高。在该类事件中，应中止喹硫平治疗，并给予适当医学治疗。
白细胞减少症、中性粒细胞减少和粒细胞缺乏症
使用喹硫平进行的短期安慰剂对照单药治疗临床试验中，报告的不常见事件为无感染的重度中性粒细胞减少症（<0.5 × 109/L）。在临床试验及上市后报告中均有接受喹硫平治疗的患者出现粒细胞缺乏症（严重中性粒细胞减少伴感染）的报道，其中包含了致死性病例。大多数重度中性粒细胞减少症病例出现在喹硫平开始治疗的前 2 个月内，并且无明显的剂量反应关系。白细胞减少症/中性粒细胞减少症可能的危险因素包括，已有白细胞计数（WBC）较低和既往有药源性白细胞减少症/中性粒细胞减少症病史。
曾有粒细胞缺乏症的患者并无事先存在的危险因素。已有白细胞计数较低或药源性白细胞减少症/中性粒细胞减少症病史的患者应在治疗开始后前几个月内经常检查全血细胞计数 (CBC)，一旦发现白细胞减少且无其它可解释的原因，应停用本品。
患者出现感染，特别是在没有明显的诱发因素情况下，或不明原因的发热患者应当考虑粒细胞缺乏症，并应进行适当临床处理。
中性粒细胞计数小于 1.0 × 109/L 时，应停止使用喹硫平。应观察这些患者感染的体征和症状，并跟进中性粒细胞的计数直至 1.5 × 109/L。
在本品治疗期间的任何时间点，建议患者应立即报告与粒细胞缺乏症或感染一致的体征/症状表现（如发热、虚弱、嗜睡或咽喉痛）。 在该类患者中可迅速检测到 WBC 计数和绝对中性粒细胞计数，尤其是在无诱发因素的情况下。
抗胆碱能（毒蕈碱）作用
Nor-quetiapine，是喹硫平的活性代谢物，对几种毒蕈碱亚型有中度至重度的亲和力。当喹硫平符合推荐使用剂量，并且与过量的有抗胆碱能作用的其他药物合用时，会产生抗胆碱能的副作用。喹硫平与具有抗胆碱能作用的药物合用时需谨慎。在既往或目前诊断为尿潴留、临床明显的前列腺肥大、肠梗阻或相关情况、眼内压增高或狭角型青光眼时慎用。（参见【药物相互作用】，【不良反应】，【药理毒理】，和【药物过量】）。
相互作用
也请见【药物相互作用】。
喹硫平与强效肝酶诱导剂，如卡马西平或苯妥英合用会大幅降低喹硫平血浆浓度，影响喹硫平的治疗疗效。对于接受肝酶诱导剂的患者，只有医生认为喹硫平治疗获益性高于停用肝酶诱导剂时，才可以开始接受喹硫平治疗。重要的是，应逐步停用诱导剂，并且在需要的情况下，可采用非诱导剂替代（如丙戊酸钠）。
体重
接受喹硫平治疗患者有体重增加报告，因此，应采取监测措施，并依照使用抗精神病药物指导原则进行适当的临床干预（见【不良反应】和【药理毒理】）。
高血糖症
高血糖症和/或糖尿病进展或恶化并伴有酮症酸中毒或昏迷的病例罕有报告，包括一些致死病例（见【不良反应】）。据报道，一些病例的体重事先出现增加，这可能是诱发因素。建议依照使用抗精神病药物指导原则采取适当的临床监测。接受抗精神病药物（包括喹硫平）治疗的患者，应观测高血糖症的体征和症状（如多饮，多食，多尿和虚弱），并且有糖尿病或存在糖尿病风险因素的患者应定期监测血糖控制恶化情况。定期监测体重。
血脂
喹硫平临床试验曾观测到甘油三酯、LDL 和总胆固醇升高以及 HDL 胆固醇下降（见【不良反应】）。血脂变化应采取适当的临床干预。
QT 延长
在临床试验中，如果按照推荐剂量用药，喹硫平与绝对 QT 间期的持续增加无关。上市后临床使用显示，喹硫平治疗剂量（见【不良反应】）和用药过量（见【药物过量】）情况下均有 QT 间期延长报告。与其他抗精神病药物一样，有心血管疾病或 QT 间期延长家族史的患者应慎用喹硫平治疗。同样，使用增加 QT 间期药物治疗的患者，或者合用抗精神病药的患者，尤其是老年患者，有先天性长 QT 综合征、充血性心力衰竭、心脏肥大、低钾血症或低镁血症的患者，应慎用喹硫平（见【药物相互作用】）。
心肌病和心肌炎
临床试验和上市后经验中已报告有心肌病和心肌炎发生，但是，尚未确定与喹硫平的因果关系。在患有疑似心肌病或心肌炎的患者中应再次评估喹硫平治疗。
戒断症状
据报道，在突然停用喹硫平后有出现急性戒断症状，如失眠、恶心、头痛、腹泻、呕吐、头晕和易激惹。建议至少一周或两周逐步停药。（请见【不良反应】）
吞咽困难
据报道，喹硫平治疗中出现吞咽困难（见【不良反应】）。患有吸入性肺炎风险的患者应慎用喹硫平。
便秘和肠梗阻
便秘是一种肠梗阻风险因素。据报道，喹硫平治疗中出现过便秘和肠梗阻（见【不良反应】不良反应）。这包括患有肠梗阻高风险患者中的致死性报告，包括接受多种联合用药治疗导致肠蠕动性下降和/或未报告便秘症状的患者。患有肠梗阻的患者需要接受紧急治疗和密切监测。
静脉血栓栓塞（VTE）
抗精神病药物治疗有出现静脉血栓栓塞（VTE）病例报道。抗精神病药物治疗患者常存在获得性 VTE 风险因素，因此，在接受喹硫平治疗前以及治疗期间应确定所有可能的 VTE 风险因素，并采取预防措施。
胰腺炎
临床试验中和上市后接受治疗期间已报告有胰腺炎发生。上市后报告中，已确定部分病例的风险因素，大多数患者带有已知与胰腺炎有关的风险因素，如甘油三酯升高（见【注意事项】）、胆结石和饮酒。
白内障
犬类长期治疗试验表明，喹硫平可引起白内障的产生。在成人、儿童和青少年长期治疗中也发现晶状体改变，但尚未明确是否与喹硫平有因果关系。目前尚不能排除晶状体改变的可能性。因此建议治疗开始时或治疗开始后的短期以及长期治疗期间，每隔 6 个月通过裂隙灯或其它适宜的较敏感的方法检查晶状体，及早发现白内障。
高催乳素血症
在临床试验中，喹硫平治疗组和安慰剂治疗组催乳素水平升高至有临床意义值的发生率分别为 3.6% (158/4416)和 2.6% (51/1968)。与其它拮抗多巴胺 D2 受体的药物相同，喹硫平可升高某些患者的催乳素水平，而且长期治疗期间可持续。高催乳素血症不论病因如何，均可抑制下丘脑促性腺激素释放激素（GnRH），减少垂体促性腺激素分泌。而这可相应地通过损伤男性和女性患者性腺类固醇生成而抑制生殖系统功能。服用可使催乳素升高化合物的患者中有溢乳、闭经、男性乳房发育和阳痿的报告。长期高催乳素血症如果与性腺功能减退并存，可导致男性和女性患者骨密度减低。
甲状腺功能减退
喹硫平临床试验证实甲状腺激素水平呈剂量相关性减少。在治疗剂量上限附近，总 T4 和游离 T4 约减少 20%，治疗前 6 周幅度最大，并在更长期治疗期间维持该水平，无改善亦无进展。几乎所有病例中，不论治疗期的长短，停止治疗后喹硫平对总 T4 和游离 T4 的影响可以逆转（参见不良反应，甲状腺水平）。
体温调节
抗精神病药物可扰乱机体降低核心体温的能力。本品用于可能使核心体温升高的情况（如运动过度、暴露于极端高温、合并使用具有抗胆碱能活性的药物，或出现脱水）的患者时应给予适当护理。
其他信息
在急性中度至重度躁狂发作中，喹硫平与双丙戊酸钠或锂合用的数据有限；但是，联合治疗显示耐受良好（见【不良反应】和【药理毒理】）。数据显示在治疗第 3 周出现相加作用。
乳糖
本品含有乳糖。患有少见的遗传性半乳糖不耐受症、乳糖酶缺乏或葡萄糖-半乳糖吸收不良症的患者不应服用本品。
对驾驶和操作机器的影响
鉴于喹硫平主要作用于中枢神经系统，喹硫平会干扰需要精神警觉性的活动。因此，建议患者不要驾驶或操作机械，直至了解患者对该作用的易感性。
【孕妇及哺乳期妇女用药】
妊娠
*妊娠期的前三个月 *
已发表的一定数量暴露妊娠数据（即 300～1000 个妊娠结果）（包括各个病例报告）和部分观察性研究结果显示，治疗并未增加畸形风险。但是，基于所有现有的数据，无法得出确定性结论。动物研究显示本品治疗导致生殖毒性（参见【药理毒理】），因此，仅在论证获益大于潜在风险时，才可在妊娠期间使用喹硫平。
妊娠期的后三个月
新生儿在妊娠期的后三个月暴露抗精神病药物（包括喹硫平）存在不良反应风险，包括锥体外系症状和/或戒断症状，但是严重度和出生后发作时间可能不同。据报道，上述症状包括激动、张力亢进、肌无力、震颤、嗜睡、呼吸性窘迫或进食障碍。因此，新生儿需小心监护。
哺乳
基于有关喹硫平排泄至乳汁的已发表报告中非常有限的数据，在治疗剂量下喹硫平排泄存在不一致性。因为缺乏可靠数据，应考虑母乳喂养对婴儿带来的益处和本品治疗对母亲带来的益处后，再决定是停止母乳喂养还是中止治疗。
生育力
尚未评估喹硫平对生育力的作用。在大鼠中观察到与催乳素水平升高有关的作用，但这些作用与人体无直接关系（见【药理毒理】临床前数据）。
【毒理研究】
遗传毒性
进行了 Ames 试验、体/外哺乳动物细胞基因突变试验（CHO 细胞）、人淋巴`细胞体外染色体畸变试验、大鼠体内微核试验（最高剂量为 500 mg/kg，按 mg/m2 计算，相当于人最大推荐剂量的 6 倍），证据权重分析认为试验中喹硫平未显示致基因突变或致染色体断裂作用。
生殖毒性
一般生殖毒性：雄性大鼠经口给予喹硫平 50、150 mg/kg（按 mg/m2 计算，分别相当于人最大推荐剂量[MRHD]800 mg/kg 的大约 1 和 3 倍），可使雄鼠交配能力和生育力降低（交^配间隔延长，交配次数减少），高剂量组停药后 2 周仍然可观察到上述影响，雄鼠未见影响的剂量为 25 mg/kg；雌性大鼠给口给予喹硫平 50 mg/kg（按 mg/m2 计算，相当于 MRHD 的大约 1 倍）可使雌鼠交配能力和生育力降低（使交配和怀孕率降低，并使交配间隔延长），雌鼠在剂量为 10 和 50 mg/kg 时出现动情周期紊乱，雌鼠未见影响的剂量为 1 mg/kg。致畸敏感期毒性：大鼠和家兔分别经口给予喹硫平，未见致畸作用，但出现胚胎-胎仔毒性，包括剂量分别相当于 MRHD 的大约 1 倍和 2 倍时胎仔骨化延迟，剂量相当于 MRHD 大约 2 倍时家兔胎仔软组织异常发生率增加，大鼠和家兔胎仔体重减轻，大鼠在剂量相当于 MRHD 的 2 倍和家兔在剂量约相当于 MRHD 的大约 1~2 倍时出现母体毒性（体重降低和/或死亡）。围产期毒性：大鼠经口给予喹硫平（按 mg/m2 计算，剂量分别相当于 MRHD 的 0.01、0.12、0.24 倍），未见药物相关影响；但在围产期毒性预试验中，在剂量为 MRHD 的 3 倍时，胎仔和幼鼠死亡率增加，幼鼠平均体重降低。
致癌性
小鼠和大鼠分别连续 2 年经口给予喹硫平 20、75、250、750 mg/kg 和 25、75、250 mg/kg（按 mg/m2 计算，分别相当于 MRHD 的 0.1、0.5、1.5、4.5 倍和 0.3、1、3 倍）。雄性小鼠在 250 和 750 mg/kg 时以及雄性大鼠在 250 mg/kg 时，甲状腺滤泡性腺瘤发生率明显升高。雌性大鼠在各剂量组均发现乳腺腺癌发生率明显升高。
甲状腺滤泡性腺瘤可能是由于啮齿类动物肝脏对甲状腺素的代谢和清除加强，而引起促甲状腺素（TSH）对甲状腺的长期刺激所致。在大鼠和小鼠的亚慢性毒性试验和大鼠 1 年毒性试验观察到与该机制相一致的 TSH、甲状腺素和甲状腺素清除的改变，但是这些试验的结果不是很明确。无论通过何种机制，该甲状腺滤泡性腺瘤的发生率升高与人用风险的相关性尚不清楚。
抗精神病药可长期升高啮齿类动物的催乳素水平。1 年毒性试验的血清检测显示喹硫平可提高雄性和雌性大鼠血清催乳素水平均值分别最高可达 32 倍和 13 倍。啮齿类动物长期给予其它抗精神病药后出现乳腺腺癌发生率升高，并认为是由催乳素介导。这种大鼠上由催乳素介导的乳腺肿瘤发生率升高与人用风险之间的相关性尚不清楚。
【药理作用】
喹硫平是一种新型非/典型抗精神病药。喹硫平作用机理尚不明确，可`能是通过拮抗中枢 D2 受体和 5-HT2A 受体来发挥其抗精神分裂症作用和双相情感障碍的情绪稳定作用。其活性代谢物去甲喹硫平，具有相似的对 D2 受体的作用，但对 5-HT2A 受体的作用更强。
对其他受体具有相似或更高的受体亲和力可解释喹硫平和去甲喹硫平的其他作用，如对组胺 H1 受体的拮抗作用可导致嗜睡，对肾上腺素α1b 受^体的拮抗作用可导致直立性低血压，对胆碱能 M1 受体的拮抗作用可导致抗胆碱能作用。
【药代动力学】
吸收
喹硫平口服后吸/收良好，代谢完全。进食对喹硫平的生物利用`度无明显影响。喹硫平的血浆蛋白结合率为 83%。活性代谢物 N-脱烃基喹硫平的稳态峰浓度为喹硫平的 35%，喹硫平和 N-脱烃基喹硫平药代动力学在批准的给药剂量范围内呈线性。
分布
喹硫平的血浆蛋白结合率达 83%。
生物转化
给予放射性标记的喹硫平后，喹硫平经肝脏广泛代谢，母体化合物占尿液或粪便中原型药物相^关 物质的小于 5%。体外研究显示，CYP3A4 是负责喹硫平代谢中的细胞色素 P450 的主要酶，N-脱烃基喹硫平主要经 CYP3A4 代谢形成和消除。
从尿液中回收到约 73% 放射物，粪便中回收到 21%。
体外研究显示，喹硫平及其多个代谢物（包括 N-脱烃基喹硫平）是人细胞色素 P450 1A2、2C9、2C19、2D6 和 3A4 活性的弱抑制剂。体外 CYP 抑制作用仅在浓度比人体剂量范围 300 至 800 mg/天高 5 至 50 倍时才能观测到。基于上述体外结果，喹硫平与其它药物联合用药不太可能会对其它药物经细胞色素 P450 介导的代谢产生临床显著药物抑制作用。动物研究显示，喹硫平对细胞色素 P450 酶具有明显诱导作用。但是，一项精神病患者特定的相互作用研究显示，喹硫平给药后未发现细胞色素 P450 活性增加。
排泄
喹硫平和 N-脱烃基喹硫平的消除半衰期分别约为 7 小时和 12 小时，尿排泄的游离喹硫平及其人血浆活性代谢物去烷基喹硫平的平均摩尔剂量分数<5%。
特殊人群
性别
喹硫平的动力学无性别差别。
老年人
喹硫平在老年人中的平均清除率比 18～65 岁成人约低 30～50%。
肾损害
严重肾损害（肌酐清除率低于 30 ml/min/1.73 m2）的患者，喹硫平的平均血浆清除率可下降约 25％，但个体清除率值都在正常人群范围之内。
肝损害
肝损害患者中喹硫平平均血浆清除率下降约 25%（稳定型酒精性肝硬化）。喹硫平在肝脏广泛代谢，因此，肝损害患者人群预期出现血浆浓度升高。上述患者有必要进行剂量调整（见【用法用量】）。
儿童人群
在接受 400 mg 喹硫平每日两次稳态治疗的 9 例 10-12 岁儿童和 12 例青少年患者中采集到药代动力学数据。稳态治疗下，儿童和青少年（10-17 岁）剂量标准化的母体化合物（喹硫平）的血浆浓度与成人基本相似，但是，儿童患者 Cmax 值位于成人患者观测到范围的较高端。与成人相比，儿童和青少年中活性代谢产物（N-脱烃基喹硫平）的 AUC 和 Cmax 值较高，儿童患者（10-12 岁）分别为 62% 和 49%，青少年（13-17 岁）患者分别为 28% 和 14%。
【是否OTC】
否
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