通用名称: 盐酸维拉帕米片
英文名称: VerapamiI Hydrochloride Tablets
商品名称: 盐酸维拉帕米片
【成份】
盐酸维拉帕米。化学名称：（±）-α - ［ 3- ［［ 2- ( 3 ， 4- 二甲氧苯基)乙基］甲氨基］丙基］ -3 ， 4- 二甲氧基 - α - 异丙基苯乙腈盐酸盐 。 化学结构式：
分子式： C27H38N2O4·HCl
分子量： 491.07
【适应症】
心律失常：与地高辛合用控制慢性心房颤动和/或心房扑动时的心室率；预防阵发性室上性心动过速的反复发作。
原发性高血压。
【用法用量】
通过调整剂量达到个体化治疗。安全有效的剂量为不超过 480 mg/日。
1. 心绞痛: 一般剂量为口服维拉帕米 80～120 mg/次。一日三次。肝功能不全者及老年人的安全剂量为 40 mg/次，一日三次口服。约在用药后 8 小时根据疗效和安全评估决定是否增量。
2. 心律失常: 慢性心房颤动服用洋地黄治疗的病人，每日总量为 240～320 mg，分三次或四次/日口服。预防阵发性室上性心动过速(未服用洋地黄的病人)成人的每日总量为 240～480 mg，一日三次或四次口服。年龄 1～5 岁: 每日量 4～8 mg/Kg，一日分三次口服；或每隔 8 小时口服 40～80 mg。＞5 岁：每隔 6～8 小时口服 80 mg。
3. 原发性高血压：一般起始剂量为 80 mg，口服，一日三次。使用剂量可达每日 360～480 mg。对低剂量即有反应的老年人或体型瘦小者，应考虑起始剂量为 40 mg，口服，一日三次。
【禁忌】
严重左，心室功能不全。
低血压（收缩压小于 90 mmHg)或心源性休克。
病窦综合症（已安装并行使功能的心脏起搏器病人除外)。
Ⅱ或Ⅲ度房室阻滞(已安装并行使功能的心脏起搏器病人除外)。
心房扑动或心房颤动病人合并房室旁路通道。
已知对盐酸维拉帕米过敏的病人。
【警告】
老年病人的清除半衰期可能延长，并且必须考虑到老年人发生肝或肾功能不全更为常见。一般地，老年人应用较低的起始剂量。
【注意事项】
心力衰竭：维拉帕米的负性肌力作用可因其减轻后负荷(降低循环血管阻力)而代偿, 净效应不损害心室功能。但是严重左心室功能不全(肺楔压大于 20 mmHg 或射血分数小于 30%)、中-重度心力衰竭的病人、已接受β受体阻滞剂治疗的任何程度的心室功能障碍的病人, 避免使用维拉帕米。必须使用维拉帕米的轻度心功能不全的病人, 治疗之前需已有洋地黄类或利尿剂控制临床症状。
预激综合症：维拉帕米会加速房室旁路前向传导。房室旁路通道合并心房扑动或心房颤动病人静脉用维拉帕米治疗，会通过加速房室旁路的前向传导，引起心室率加快，甚至诱发心室颤动。虽然口服维拉帕米未见上述报道，但这种病人接受口服维拉帕米可能有危险，所以禁止使用。
传导阻滞：维拉帕米可能导致房室结和窦房结传导阻滞，与血浆浓度增高相关，尤其是在治疗早期的增量期。引起Ⅰ度房室阻滞、一过性窦性心动过缓，有时伴有结性逸搏。高度房室传导阻滞不常见(0.8%)。当出现显著的Ⅰ度房室传导阻滞或逐渐发展成Ⅱ或Ⅲ度房室传导阻滞时，需要减量或停药。
肝功能损害：因维拉帕米在肝内广泛代谢，肝功能损害的病人慎用维拉帕米。严重肝功能不全时维拉帕米的清除半衰期延长至 14～16 小时，该类病人只需服用正常剂量的 30%。
肾功能损害：肾功能损害的病人慎用维拉帕米。血液透析不能清除维拉帕米。
神经肌肉传导减弱：有报道维拉帕米减弱肌肉萎缩病人的神经肌肉传导，该类病人可能需要减量。
血清钙：维拉帕米不改变血清钙浓度，但也有高于正常范围的血钙水平可能影响维拉帕米疗效的报道。
因维拉帕米可引起转氨酶增高，为慎重起见，接受维拉帕米治疗的患者应定期监测肝功能。
【孕妇及哺乳期妇女用药】
维拉帕米可通过胎盘。仅用于明确需要且利大于对胎儿的危害的孕妇。维拉帕米可分泌入乳汁.服用维拉帕米期间应中断哺乳。
【药理作用】
盐/酸维拉帕米`为钙离子拮抗剂。通过调节心肌传导^细胞、心肌收缩细胞以及动脉血管平滑肌细胞细胞膜上的钙离子内流，发挥其药理学作用，但不改变血清钙浓度。
盐酸维拉帕米扩张心脏正常部位和缺血部位的冠状动脉主干和小动-脉，拮抗自发的或麦角新碱诱发的冠状动脉痉挛，增加了冠状动脉痉挛病人心肌氧的递送，解除和预防冠状动脉痉挛；维拉帕米减少总外周阻力，降低心肌耗氧量。可用于治疗变异型心绞痛和不稳定型心绞痛。
维拉帕米减少钙离子内流，延长房室结的有效不应期，减慢传导，可降低慢性心房颤动和心房扑动病人的心室率；减少阵发性室上性心动过速发作的频率。通常维拉帕米不影响正常的窦性心率，但可导致病窦综合症病人窦性停搏或窦房阻滞；维拉帕米不改变正常心房的动作电位或室内传导时间，但它降低被抑制的心房纤维去极化的振幅、速度以及传导的速度，可能缩短附加旁路通道的前向有效不应期，加速房室旁路合并心房扑动或心房颤动病人的心室率，甚至会诱发心室颤动。
维拉帕米通过降低体循环的血管阻力产生降低血压作用，一般不引起体位性低血压或反射性心动过速。
维拉帕米减轻后负荷，抑制心肌收缩，可改善左室舒张功能。在心肌等长或动力性运动中，维拉帕米不改变心室功能正常病人的心脏收缩功能。器质性心脏疾病的病人，维拉帕米的负性肌力作用可被降低后负荷的作用抵消，心脏指数无下降。但在严重左室功能不全的病人(例如肺楔压大于 20 mmHg 或射血分数小于 30%)，或服用β受体阻滞剂或其它心肌抑制药物的病人，可能出现心功能恶化。
动物试验提示维拉帕米的局部麻醉作用，是普鲁卡因等摩尔的 1.6 倍。在人体该作用及剂量尚不清楚。致癌、致突·变和生殖毒性维拉帕米无致癌性。艾姆斯试验证实维拉帕米无致突变性。Beagle 狗长期服用维拉帕米 ≥ 30 mg/Kg/d，导致透镜状和/或缝线状改变。 ≥ 62.5 mg/Kg/d 时引起症状明显的白内障。人类尚未有因服用维拉帕米而促使白内障形成的报道。雌性鼠未见损害生殖力。对人类的生殖力影响尚不明确。
【药代动力学】
维/拉帕米口服`后 90% 以上被吸收。经门静脉有首过效应。生^物利用度仅有 20％～35％。血浆蛋白结合率约为 90%。单剂口服后 1～2 小时内达峰浓度.作用持续 6～8 小时。平均半衰期为 2.8-7，4 小时，在增量期可能延长。长期口服(间隔 6 小时给药至少 10 次)半衰期增加至 4.5—12.0 小时。老年病人的-清除半衰期可能延长。健康人口服维拉帕米后大部分在肝脏代谢。尿中可检测到 13 种代谢产物；除去甲维拉帕米外，所有代谢产物都是微量的。去甲维拉帕米的心血管活性是维拉帕米的 20％，可达到与维拉帕米基本相同的稳态血药浓度。口服维拉帕米后 5 天内大约 70％以代谢物由尿中排泄，16％或更多由粪便清除，约 3％～4% 以原型由尿排出。维拉帕米在肝功能不全的病人代谢延迟，清除半衰期延长至 14～16 小时，表观分布容积增加，血浆清除率降低至肝功能正常人的 30％。
【是否OTC】
否
【核准日期】
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