避免在妊娠妇女中使用。直接作用于肾素-血管紧张素系统的药物，可能会造成发育期胚胎损害甚至死亡。当发现妊娠时，应当立即停用替米沙坦片。
通用名称: 替米沙坦片
英文名称: Telmisartan Tablets
商品名称: 邦坦
【成份】
本品主要成份为替米沙坦。
【适应症】
用于原发性高血压的治疗。
【用法用量】
成人:
应个体化给药。常用初始剂量为每次一片(40 mg)，每日一次。在 20-80 mg 的剂量范围内，替米沙坦的降压疗效与剂量有关。若用药后未达到理想血压可加大剂量，最大剂量为 8Omg，每日一次。
本品可与噻嗪类利尿药如氢氯噻嗪合用，此类利尿药与本品有协同降压作用。因替米沙坦在疗程开始后四至八周本品才能发挥最大药效，所以若欲加大药物剂量时，应对此予以考虑。
肾功能不全的病人
轻或中度肾功能不良的病人，服用本品不需调整剂量。
替米沙坦不通过血过滤消除。
肝功能不全的病人
轻或中度肝功能不全的病人，本品用量每日不应超过 40 mg。
老年人:
服用本品不需调整剂量。
儿童和青少年:
对于儿童和 18 岁以下的青少年，本品的安全性及有效性数据尚未建立。
【禁忌】
对本品活性成分及任一种赋形剂成分过敏者
妊娠中末期及哺乳者
胆道阻塞性疾病患者
严重肝功能不全患者
严重肾功能不良患者(肌酐清除率 ＜ 30 ml/分钟)
【注意事项】
肝功能不全
本品不得用于胆汁淤积, 胆道阻塞性疾病或严重肝功障碍的患者, 因为替米沙坦绝大部分通过胆汁排泄, 而这些患者对本品的清除率可能降低。本品应慎用于轻中度肝功能不全患者。
肾血管性高血压：
对于双侧肾动脉狭窄或单侧功能肾肾动脉狭窄的病例，使用可影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统的药物其导致严重的低血压和肾功能不全的危险性增高。
肾功能不全和肾移植患者
本品不得用于严重肾功能不全患者(肌酐清除率 ＜ 30 ml/分钟，参见禁忌)。对于肾功能不全的患者，使用本品期间，应定期检测血钾水平及血肌酐值。尚无新近进行肾移植后短期内的患者使用本品的资料。
血容量不足患者
对于因使用强利尿剂治疗，限盐饮食，恶心或呕吐引起血容量不足或血钠水平过低的患者服用本品，特别是初次服用后，可能导致症状性低血压。因而，在使用本品之前，应先纠正血钠及血容量水平。
与刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统有关的其它情况：
对于血管张力以及肾功能主要依赖于肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性的病人(如严重充血性心力衰竭或包括肾动脉狭窄的潜在肾脏疾病的患者)，使用可影响该系统的药品，可引起急性低血压.高氮血症，少尿，或罕见急性肾功能衰竭。
原发性醛固酮增多症：
抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的抗高血压药物通常对原发性醛固酮增多症的患者无效。因此本品不推荐用于该类患者。
主动脉瓣或二尖瓣狭窄.阻塞性肥厚性心肌病：
与使用其它血管扩张剂相同，主动脉瓣或二尖瓣狭窄，阻塞性肥厚性心肌病患者使用本品应特别注意。
电解质不平衡高钾血症
使用可影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统的药品.可能引起高钾血症，尤其对于肾功能不良和/或心衰及糖尿病患者。但对于有此危险性的患者，服用本品期间，应严密监测血钾水平。
基于使用其它影响肾素-血管紧张素系统药物的经验，本品与保钾类利尿药、钾离子补充剂、含钾的盐替代品或其它可升高血钾水平的药物(如肝素)台用可致血钾水平升高，因此与本品合用应谨慎(参见药物相互作用)。
其它：
与血管紧张素转换酶抑制剂相类似，本品与其它血管紧张素拮抗剂的降压效果在黑人低于对其它人种的疗效，这可能与黑人高血压人群的低肾素状态占较高优势有关。
和其它抗高血压药物一样，对于患有缺血性心脏病或缺血性心血管疾病的患者，过度降压可以引起心肌梗塞或中风。
对驾驶和操作机器的影响
未研究本品对驾驶和操作机器的影响。但是在驾驶或操作机器时必须注意，抗高血压治疗有时会引起头晕和瞌睡。
【孕妇及哺乳期妇女用药】
妊娠期使用：尚无足够数据显示本品能否用于妊娠妇女。动物试验未显示致畸性，但显示胚胎毒性。因此，慎重起见，在妊娠前三个月不要使用替米沙坦。在计划妊娠之前，应采取适宜的替代疗法。
在妊娠的中末期(第二及第三个三个月期间)，直接作用于肾素-血管紧张素系统的药物可导致胎儿的损伤甚至死亡，因此替米沙坦禁用于妊娠中末期。一旦确诊妊娠，应尽快停用本品。哺乳期使用 因为本品是否经乳汁排出尚不得而知，故哺乳期间禁用本品。
【毒理研究】
在临床前安全性研究/中所用的剂量，与临床治疗剂量相当能引起红细胞指数(红细胞血红蛋白红细胞压积)降`低和肾脏血液动力学改变(血尿素氮与肌酐增加)以及血压正常的动物血钾升高。在狗可见肾小管扩张及萎缩。大鼠和狗也可见消化道粘膜损伤(糜烂，溃疡或炎症)。这些药理学不良反应，从临床前研究得知是血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素 II 拮抗剂共有的反应.可以使用口服盐类补充剂预防。
在上述两个种属都可见血浆肾素活性增高与肾小球近球细胞肥厚/增生。上述变化，亦是血管紧张素转换酶抑制剂和其它血管紧张素 II 拮抗剂共有的反应，无临床特异性。
动物实验显示，替米沙坦对于胎仔产后发育有些潜在的不良^影响，包括体重减轻，睁眼延迟，死亡率增高。
体外实验未发现致突变性和相关的诱变活性，在小鼠和大鼠实验中未发现致癌性。
【药理作用】
替米沙坦是一种口服/起效的，特异性血管紧张素 II 受体(AT1 型)拮抗剂，与血管紧张素 II 受体 AT1 亚型(已知的血管紧张素 II 作`用位点)呈高亲和性结合，该结合作用持久，但无任何部分激动剂效应。由于替米沙坦导致血管紧张素 II 水平增高。从而可能引起的受体过度刺激效应亦不可知。替米沙坦可致血醛固酮水平下降。替米沙坦不抑制人体血浆肾素，亦不阻断离子通道。血管紧张素转换酶(激酶 II)亦可降解缓激肽，由于替米沙坦不抑制血管紧张素转换酶，故不会出现缓激肽作用增强导致的不良反应。替米沙坦对其它受体(包括 AT2 和其它特征更少的 AT 受体.功能尚不清楚)无亲和力。
在人体、给早 80 mg 替米沙坦几乎可完全抑制血管紧张素 II 引起的血压升高，抑制效应持^续 24 小时，在 48 小时仍可测到。
首剂替米沙坦后 3 小时内降压效应逐渐明显。在治疗开始后 4 周可获得最大降压效果.并可在长期治疗中维持。
动态血压监测显示，服药后降压效果持续超过 24 小时，包括下次给药前的 4 小时。这一结果在安慰剂对照的临床实验研究中得到证实：服用替米沙坦 40 mg 和 80 mg 后波谷与波峰的比值持续地在 80% 以上。
恢复到基线 SBP 有明显的剂量-时间依赖关系。此方面关于 DBP 的数据不一致。
对于高血压患者，替米沙坦可降低收缩压及舒张压而不影响心率。替米沙坦的抗高血压效果与其它类型的抗高血压代表药物具有可比性。(临床-实验研究进行了替米沙坦与氨氯地平，阿替洛尔、依那普利、双氢氯噻嗪，氯沙坦和赖诺普利的比较。)
替米沙坦治疗如突然中断，数天后血压逐渐恢复到治疗前水平，不出现反跳性高血压。
在直接比较两种抗高血压药物的临床实验研究中，替米沙坦治疗组的患者干咳发生率显著低于血管紧张素转换酶抑制剂治疗组。
替米沙坦对于改善死亡率和心血管疾病患病率的作用目前尚未可知。
【药代动力学】
吸收：
口服后，替米沙坦/被迅速吸收，绝对生物利用度平均值约为 50%。替米沙坦与食物同时摄入时，药时曲线下面积(AUC0—∞)面`积减少 6%(40 mg 剂量)到 19%(160 mg 剂量)。空腹或饮食状态下服用替米沙坦 3 小时后血浆浓度近似。AUC 的轻度降低不会引起疗效降低。
剂量和血浆水平无线性关系。在 40 mg 以上剂量时出现 Cmax 与 AUC 轻度的不成比例增高。
性别不同，血浆浓度不同。女性与男性相比 Cmax 与 AUC 分别高出近 2-3 倍。
分布
替米沙坦大部分与血浆蛋白结合(＞99.5%).主要是白蛋白与α-1 酸糖蛋白。平均稳态表观分布容积(Vss)约为 500L。
代谢：
替米沙坦通过母体化合物与葡糖苷酸结合代谢。结合产物无药理学活性。
消除：
替米沙坦按照二次幂药代动力学消除，最终清除半衰期 ＞ 20 小时。最大血浆浓度(Cmax)不随剂量增加而成比例增加。药时^曲线下面积(AUC)也不完全随剂量增加而成比例增加。以推荐剂量服用时，未见临床相关的替米沙坦蓄积作用。血浆浓度女性高于男性，但对疗效无影响。
口服(或静注)时替米沙坦几乎完全随粪便排泄，主要以未改变的化合物形式排出。累积尿液排泄小于剂量的 2%。总血浆清除率(CLtot)(约 1000 ml/min)与肝血流(约 1500 ml/min)相比较高。
老年人
替米沙坦药代动力学在老年人和年轻人无差别。
肾功能不全患者
进行透析的肾功能不全患者血浆浓度较低。替米沙坦在肾功能不全患者与血浆蛋白高度结合，透析不能清除。肾功能不全患者替米沙坦半衰期不变。
肝功能不全-患者：
药代动力学研究显示肝功能不全患者绝对生物利用度增加约为 100%。清除半衰期在肝功能不全患者不变。
【是否OTC】
否
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