通用名称: 呋塞米注射液
英文名称: Furosemide Injection
商品名称:
【成份】
本品主要成份为：呋塞米。
其化学名称为：2-[（2-呋喃甲基）氨基]-5-（氨磺酰基）-4-氯苯甲酸。
分子式：C12H11ClN2O5S
分子量：330.75
辅料为：氢氧化钠、氯化钠、亚硫酸氢钠、注射用水。
【适应症】
水肿性疾病：包括充血性心力衰竭、肝硬化、肾脏疾病（肾炎、肾病及各种原因所致的急、慢性肾功能衰竭），尤其是应用其他利尿药效果不佳时，应用本类药物仍可能有效。与其他物合用治疗急性肺水肿和急性脑水肿等。
高血压：一般不作为治疗原发性高血压的首选药物，但当噻嗪类药物疗效不佳。尤其当伴有肾功能不全或出现高血压危象时，本类药物尤为适用。
预防急性肾功能衰竭：用于各种原因导致肾脏血流灌注不足，例如失水、休克、中毒、麻醉意外以及循环功能不全等，在纠正血容量不足的同时及时应用，可减少急性肾小管坏死的机会。
高钾血症及高钙血症。
稀释性低钠血症：尤其是当血钠浓度低于 120 mmol/L 时。
抗利尿激素分泌过多症（SIADH）。
急性药物毒物中毒：如巴比妥类药物中毒等。
【用法用量】
1.成人
治疗水肿性疾病。紧急情况或不能口服者，可静脉注射，开始 20~40 mg（1-2 支），必要时每 2 小时追加剂量，直至出现满意疗效。维持用药阶段可分次给药。治疗急性左心衰竭时，起始 40 mg（2 支）静脉注射，必要时每小时追加 80 mg（4 支），直至出现满意疗效。治疗急性肾功能衰竭时，可用 200~400 mg 加于氯化钠注射液 100 ml 内静脉滴注，滴注速度每分钟不超过 4 mg。有效者可按原剂量重复应用或酌情调整剂量，每日总剂量不超过 1 g（50 支）。利尿效果差时不宜再增加剂量，以免出现肾毒性，对急性肾衰功能恢复不利，治疗慢性肾功能不全时，一般每日剂量 40~120 mg（2-6 支）。
治疗高血压危象时，起始 40~80 mg（2-4 支）静注，伴急性左心衰竭或急性肾功能衰竭时，可酌情增加剂量。
治疗高钙血症时，可静脉注射，一次 20~80 mg（1-4 支）。
2. 小儿
治疗水肿性疾病，起始按 1 mg/kg 静脉注射，必要时每隔 2 小时追加 1 mg/kg。最大剂量可达每日 6 mg/kg。新生儿应延长用药间隔。
【禁忌】
尚不明确。
【注意事项】
交叉过敏。对磺胺药和噻嗪类利尿药过敏者, 对本药可能亦过敏。
对诊断的干扰：可致血糖升高、尿糖阳性, 尤其是糖尿病或糖尿病前期患者。过度脱水可使血尿酸和尿素氮水平暂时性升高。血 Na + 、Cl-、K + 、Ca2 + 和 Mg2 + 浓度下降。
下列情况慎用：
无尿或严重肾功能损害者, 后者因需加大剂量，故用药间隔时间应延长，以免出现耳毒性等副作用；
糖尿病；
高尿酸血症或有痛风病史者；
严重肝功能损害者，因水电解质紊乱可诱发肝昏迷；
急性心肌梗死，过度利尿可促发休克；
胰腺炎或有此病史者；
有低钾血症倾向者，尤其是应用洋地黄类药物或有室性心律失常者；
红斑狼疮，本药可加重病情或诱发活动；
前列腺肥大。
随访检查：
血电解质，尤其是合用洋地黄类药物或皮质激素类药物、肝肾功能损害者；
血压，尤其是用于降压，大剂量应用或用于老年人；
肾功能；
肝功能；
血糖；
血尿酸；
酸碱平衡情况；
听力。
药物剂量应从最小有效剂量开始，然后根据利尿反应调整剂量，以减少水、电解质紊乱等不良反应的发生。
肠道外用药宜静脉给药、不主张肌内注射。常规剂量静脉注射时间应超过 1~2 分钟，大剂量静脉注射时每分钟不超过 4 mg。静脉用药剂量的 1/2 时即可达到同样疗效。
本药为钠盐注射液，碱性较高，故静脉注射时宜用氯化钠注射液稀释，而不宜用葡萄糖注射液稀释。
存在低钾血症或低钾血症倾向时，应注意补充钾盐。
与降压药合用时，后者剂量应酌情调整。
少尿或无尿患者应用最大剂量后 24 小时仍无效时应停药。
运动员慎用。
【孕妇及哺乳期妇女用药】
本药可通过胎盘屏障，孕妇尤其是妊娠前 3 个月应尽量避免应用。对妊娠高血压综合征无预防作用。动物实验表明本品可致胎仔肾盂积水，流产和胎仔死亡率升高。
本药可经乳汁分泌，哺乳期妇女应慎用。
【药理作用】
本品为强/效利尿药，其作用机制如下。
对水和电解`质排泄的作用。能增加水、钠、氯、钾、钙、镁、磷等的排泄。与噻嗪类利尿药不同，呋塞米等袢利尿药存在明显的剂量-效应关系。随着剂量加大，利尿效果明显增强，且药物剂量范围较大。
本类药物主要通过抑^制肾小管髓袢厚壁段对氯化钠的主动重吸收，结果管腔液 Na + 、Cl-浓度升高，而髓质间液 Na + 、Cl-浓度低，使渗透压梯度差降低，肾小管浓缩功能下降，从而导致水 Na + 、Cl-泄增多。因为 Na + 重吸收减少，远端小管 Na + 浓度升高，促进 Na + - K + 和 Na + -H + 交换增加，K + 和 H + 排出增多。
至于呋塞米抑制肾小管髓袢升支厚壁段重吸收 Cl-的机制，过去曾认为该部位存在氯泵，目前研究表明该部位基底膜外侧存在与 Na + -K + ATP 酶有关的 Na + 、Cl-配对转运系统，呋塞米通过抑制该素统功能而减少 Na + 、Cl-的重吸收。另外，呋塞米可能尚能抑制近端小管和远端小管对 Na + 、Cl-的重吸收，促进远端小管分泌 K + 。
呋塞米通过抑制亨氏袢对 Ca2 + 、Mg2 + 的重吸收而增加 Ca2 + 、Mg2 + 排泄。短期用药能增加尿酸排泄，而长期用药则可引起高尿酸血症。
对血流动力学的影响。呋塞米能抑制前列腺素分解酶的活性，使前列腺素 E2含量升高，从而具有扩张血管作用。扩张肾血管，降低肾血管阻力，使肾血流量尤其是肾皮质深部血流量增加，在呋塞米的利尿作用中具有重要意义，也是其用于预防急性肾功能衰竭的理论基础。
另外，与其他利尿药不同，袢利尿药在肾小管液流量增加的同时肾小球滤过率不下降，可能与流经致密斑的氯减少，从而减弱或阻断了球-管平衡有关。
呋塞米能扩张肺部容量静脉，降低肺毛细血管通透性，加上其利尿作用，使回心血量减少，左心室舒张末期压力降低，有助于急性左心衰竭的治疗。由于呋塞米可降低肺毛细血管通透性，为其治疗成人呼吸窘迫综合征提供了理论依据。
【药代动力学】
静脉用药/后作用开始时间为 5 分钟，达峰时间为 0.33。作`用持续时间为 2 小时。
t1/2β存在较大的个体差异，正常人为 30~60 分钟，无尿患者延长至 75~155 分钟，肝肾功能同时严重受损者延长至 11~20 小时。新生儿由于肝肾廓清能力较差，t1/2β延长至 4~8 小时。
与血浆蛋白结合率约 95%，并能通过胎^盘屏障与泌入乳汁中，88% 以原形经肾脏排泄，12% 经肝脏弋谢由胆汁排泄。肾功能受损者经肝脏代谢增多。本药不被透析清除。
【是否OTC】
否
【核准日期】
2007 年 05 月 17 日
【修改日期】
2014 年 10 月 24 日
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